Vistas:0 Autor:Editor del sitio Hora de publicación: 2022-07-25 Origen:Sitio
1. Estado y mecanismos
Hay cuatro categorías comunes de demencia senil: 1. Deterioro cognitivo debido a cambios neurodegenerativos, como la enfermedad de Alzheimer (EA).2. Deterioro cognitivo causado por enfermedades no degenerativas del sistema nervioso, como la demencia vascular.3. Algunas causas tratables de deterioro cognitivo, como el deterioro cognitivo causado por deficiencias nutricionales.La depresión también puede conducir a una demencia reversible.4. Demencia mixta o de otro tipo para la que no se puede encontrar una causa.
En la actualidad, hay 264 millones de personas mayores de 60 años en China.Hay alrededor de 15,07 millones de pacientes con demencia senil, de los cuales 9,83 millones son pacientes con EA.En promedio, seis de cada 100 personas mayores sufren demencia senil y se espera que alcance los 28,98 millones en 2050. El número de pacientes con demencia senil en China representa una cuarta parte del total mundial.
El depósito de Aβ es una de las características patológicas más típicas de la demencia senil y juega un papel clave en la aparición y desarrollo de la demencia senil.Aβ se deriva de la proteína precursora de amiloide (APP).Normalmente, el Aβ puede eliminarse mediante mecanismos como la degradación extracelular, la endocitosis o la eliminación por transporte.En pacientes con EA, el mecanismo de eliminación de Aβ mencionado anteriormente se ve obstaculizado, lo que da como resultado una acumulación excesiva de Aβ en el cerebro.La neurotoxicidad de Aβ está estrechamente relacionada con el grado de agregación.En comparación con Aβ monomérico y fibrótico, los oligómeros moleculares de Aβ solubles y más pequeños son más neurotóxicos.La oligomerización de la proteína Aβ activa las células gliales y los astrocitos, desencadena una respuesta inflamatoria, induce la fosforilación anormal de la proteína tau y los ovillos neurofibrilares, daña las sinapsis y las neuronas y, finalmente, conduce a la apoptosis neuronal y la demencia.
Además, los mecanismos comunes de explicación incluyen la teoría de la deficiencia colinérgica, la teoría del estrés oxidativo y los trastornos de la homeostasis del calcio.La teoría de la deficiencia colinérgica cree que la EA es causada por la falta de neurotransmisores como la acetilcolina (ACh) en el cerebro humano, y la razón clave de la falta de colina es el contenido excesivo de acetilcolinesterasa.La teoría del estrés oxidativo cree que debido a que las mitocondrias son los orgánulos diana de la citotoxicidad de Aβ, Aβ puede dañar específicamente el ETC mitocondrial a través de la acción de los transportadores, causando daño irreversible, reduciendo el nivel general de ATP en las células y promoviendo la apoptosis neuronal.La teoría de la desregulación de la homeostasis del calcio sostiene que las alteraciones persistentes del calcio en las células son la causa principal de la neurodegeneración, incluida la EA.En el sistema nervioso, el Ca2+ juega un papel fundamental en la regulación de la supervivencia y plasticidad neuronal.Debido a la estimulación excitotóxica y la estimulación de Aβ, la sobrecarga de calcio intracelular conduce a la apoptosis.
2. Cómo mejorar la memoria
Los métodos de tratamiento comunes actuales incluyen terapia farmacológica e intervención novedosa.La terapia con medicamentos está dirigida principalmente a los mecanismos patológicos anteriores, y los cambios patológicos se mejoran con medicamentos anti-Aβ, inhibidores de la colinesterasa y otros medicamentos.Los nuevos enfoques incluyen inmunoterapia Aβ dirigida, inmunoterapia con proteína Tau, terapia metalómica, etc.
3. Recomendación de productos
El extracto de ginseng contiene componentes activos de ginsenósidos, que afectan la homeostasis de los iones de calcio, activan la autofagia, protegen las células nerviosas y alivian la apoptosis.
El germen de trigo contiene una cierta cantidad de espermidina, que puede inducir la autofagia citoprotectora y mantener la estabilidad del genoma mitocondrial y el potencial de la membrana mitocondrial, inhibir la activación de las señales de apoptosis, mejorar la función mitocondrial y mejorar la utilización de oxígeno.
Ganoderma lucidum es rico en triterpenos y polisacáridos de Ganoderma lucidum.Los triterpenos de Ganoderma lucidum pueden inhibir la AChE para mantener los niveles de ACh y mejorar la función mitocondrial.El polisacárido de Ganoderma lucidum reduce significativamente la producción de malondialdehído y especies reactivas de oxígeno al aumentar la actividad de las neuronas después del tratamiento de hipoxia/reoxigenación y mejora la actividad de las enzimas antioxidantes.
